Blood：弥漫性大B细胞淋巴瘤CD37基因免疫优势位点的高发凋亡

中所心点：CD37基因序列上的功能丧失功用甲基化主要散见于在免疫优势核糖体的弥漫功用大B线粒体肉瘤CD37甲基化型肉瘤B线粒体发挥为CD37线粒体表面定位损害，这使抑制CD37病患或可以病患B线粒体肉瘤摘要：四次跨膜细胞CD37主要表达于成熟B淋巴线粒体表面，现有正被作为病患B线粒体肉瘤的原先抗肿瘤同步进行研究者。近来，研究者人员发现在Cd37敲除的小鼠中所，CD37缺失可诱导形成自发功用B线粒体肉瘤，而且还与弥漫功用大B线粒体肉瘤（DLBCL）患儿的高血压不好相关。本研究者共对137例原发功用DLBCL患儿同步进行CD37甲基化量化，包括44例起源于睾丸或中所枢神经系统的原发功用免疫优势核糖体相关功用DLBCL(IP-DLBCL）。CD37甲基化在IP-DLBCL病例中所的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病例中所未监测到CD37甲基化。监测到的CD37甲基化包括10个错义甲基化、1个缺失和3个剪接核糖体甲基化。CD37错义甲基化的仿真和功能量化显示，功能功用丧失发挥位肉瘤B线粒体线粒体膜上的CD37细胞表达损害。本研究者为深入研究者IP-DLBCL的化学键前提提供了原先的渐进，提示抑制CD37病患对无CD37甲基化的DLBCL患儿更有益。原始出处：Suraya Elfrink， et al.High frequency of inactivating tetraspanin CD37 mutations in diffuse large B-cell lymphoma at immune-privileged sites.Blood 2019 ：blood.2019001185； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185 本文系梅斯药学（MedSci）原创校对，转载需授权！